National CFIDS Foundation oplyser om “glemt” gennembrud i CDC’s gen profil studie

af Alan Cocchetto Copyright © 2003

Centers for Disease Control i USA offentliggjorde for nylig resultatet af deres undersøgelse af patienter med CFS med arbejdstitlen “Anvendeligheden af blod for genekspression og fund af biomarkør i CFS” [1]. En af forfatterne, Dr. William Reeves er blandt lederne i CDC’s CFS program.

Yderst vigtige resultater, der hverken var blevet rapporteret til offentligheden af CDC eller refereret til andre CFIDS støttegrupper, kom frem i lyset for adskillige uger siden, da National CFIDS Foundation endelig modtog publikationen fra lægetidsskriftet Disease Markers. 
”Det tog flere måneder at få en kopi af artiklen fra tidsskriftet, da universitetets bibliotek af en eller anden grund havde problemer med at fremskaffe den.” fortæller Gail Kansky, præsident for NCF. 

I et interview i Smithsonian Magazine fastslog Dr. Suzanne Vernon, leder af CDC’s genekspression program for CFS og ledende forfatter for forskningsprojektet, at det ved brug af genekspression profil teknologi var muligt at se forskel på CFS patienter og kontrolpersoner. Ydermere forudsagde hun, at det ville blive et diagnosticeringsværktøj for CFS.

Alligevel føler NCF´s egne medicinske rådgivere og videnskabelige konsulenter at CDC ikke lever op til deres ansvar og på tilfredsstillende måde informerer CFS patienterne, offentligheden og nyhedsmedierne om det mest signifikante fund indtil dato!

Mildest talt, så har CDC ignoreret deres egen sandhed, opdaget af deres eget forskningsteam! Da CDC undersøgte aldersmatchende kontrolpersoner med CFS, var det gen der var overrepræsenteret Huntington's Disease protein, også kendt som HD protein. Siden dette protein ikke var repræsenteret i kontrolpersonerne, men højt repræsenteret i CFS patienterne, og da dette protein viste sig at have stor statistisk betydning, hvorfor har CDC så ignoreret dette fund? Hvorfor har ingen hejst det røde flag? Hvorfor fik CFS patientgrupperne eller CFS forskerne det ikke fortalt? Hvorfor er dr. William Reeves ikke kommet med udtalelser om dette?

Måske er det på grund af følgende. The Huntington's Disease gen bliver brugt til identifikation af Huntington's Disease [2]. Dette gen og dets sammenhæng med Huntington's Disease blev først fundet i 1993. Så, hvis CFS patienter har dette gen i en statistisk tilfredsstillende grad, så er de to sygdomme lænket til hinanden på en betydningsfuld måde! Denne sandhed kan ikke ignoreres eller udvandes lige meget hvor hårdt man prøver! Endvidere, ingen forsøg på at spinde på det vil ændre de grundlæggende kendsgerninger.

Huntington’s Disease (HD) er en (red: arvelig) ødelæggende, degenerativ hjernesygdom som der i øjeblikket ingen effektiv behandling eller kur er for. HD reducerer langsomt den ramtes evne til at gå, tænke og overveje. Hen ad vejen bliver personen med HD totalt afhængig af andres pleje. Huntington’s Disease påvirker dybt hele familiens tilværelse, følelsesmæssigt, socialt og økonomisk [3].

De tidlige symptomer af Huntington’s Disease kan påvirke patienten kognitivt eller mobilt og inkludere depression, humørsvingninger, glemsomhed, kluntethed, ufrivillige trækninger og problemer med koordination. Som sygdommen skrider frem, forringes koncentrationsevnen og korttidshukommelsen og ufrivillige bevægelser af hoved, krop og lemmer tager til. Evnen til at gå, tale og synke forringes. Efterhånden bliver personen ude af stand til selv at klare sig [3].

Eftersom Huntington's Disease er en genetisk baseret sygdom skyldig i neurodegeneration, er det en sygdom der er knyttet til polyglutamine expansion. Huntington's Disease er en ud af ca. 10 sygdomme der indtil videre er identificeret med en polyglutamine expansions komponent.

NCF mener at CDC med fortsæt har nedtonet dette videnskabelige nøglefund fordi CFS patienterne muligvis har en ”ny” sygdom associeret med en polyglutamine expansions komponent, der er ansvarlig for de neurologiske så vel som kognitive svækkelser, der allerede er blevet identificeret i forbindelse med denne type sygdomme. Endvidere indebærer det at CFS patienter potentielt har en erhvervet Huntington’s Disease-lignende proces kørende som uden tvivl stammer fra en endnu uidentificeret infektion.

Personalet ved NCF og de videnskabsmænd vi har kontaktet er begejstret over dette meget vigtige fund fordi det passer i udviklingen af den CFS model vi har opbygget (red: Cigua). Vi er helt sikre på at dette er direkte forbundet med Ciguatera epitope fund og at det arbejde der udføres via NCF’s Research Grant Program vil vise sig at være udbytterigt i nær fremtid. Alle forskningsbestræbelser er målrettet sat ind på videnskabeligt at klargøre for, hvad vi efterhånden har samlet og fremskynde passende medicinsk behandling. NCF er meget engageret i dette henseende og vil i de kommende måneder rapportere om vore forskningsfund. Se CDC’s artikel på vores hjemmeside www.ncf-net.org  

Henvisninger:
1. Utility of the blood for gene expression profiling and biomarker discovery in chronic fatigue syndrome; SD Vernon, ER Unger, IM Dimulescu, M Rajeevan, WC 
Reeves; Disease Markers 18 (2002): 193-199 

2. A novel gene containing a trinucleotide repeat that is expanded and unstable on Huntington's disease chromosomes. The Huntington's Disease Collaborative Research Group; Cell 1993 Mar 6; 72(6): 971-983 

3. Huntington's Disease Society of America; www.hdsa.org

Oversat med tilladelse fra The National CFIDS Foundation